Deossiarbutina, come inibitore competitivo della tirosinasi, può regolare la produzione di melanina, superare la pigmentazione, sbiadire le macchie nere della pelle e avere un effetto sbiancante sulla pelle rapido e duraturo. L'effetto inibitorio della deossiaarbutina sulla tirosinasi è ovviamente superiore a quello di altri attivatori sbiancanti e l'effetto sbiancante e schiarente può essere ottenuto con una piccola quantità di utilizzo. La deossiarbutina ha anche forti effetti antiossidanti
- Nome cinese Deossiarbutina
- Nome straniero Deossiarbutina
- Soprannome p - (tetraidro-2H-piran-2-ossi) fenolo
- Formula chimica C11H14O3
- Peso molecolare 194,23
- Numero di accesso CAS 53936-56-4
- Alias inglese 4- [(Tetraidro-2H-piran-2-il)ossi]fenolo
- Purezza ≥ 98%
Deossiarbutinacome agente attivo schiarente e sbiancante di nuova generazione, viene utilizzato principalmente nei cosmetici sbiancanti avanzati.
Test
La modulazione della melanogenesi nei melanociti può essere ottenuta utilizzando sostanze chimiche che condividono omologie strutturali con il substrato tirosina e quindi inibiscono in modo competitivo la funzione catalitica della tirosinasi. Abbiamo sviluppato un nuovo inibitore della tirosinasi, la deossiArbutina (dA), basato su questa premessa. La deossiArbutina dimostra un'efficace inibizione della tirosinasi dei funghi in vitro con un Ki che è 10 volte inferiore a quello dell'idrochinone (HQ) e 350 volte inferiore a quello dell'arbutina. In un modello di cavia pigmentata e glabra, dA ha dimostrato uno schiarimento cutaneo rapido e prolungato, completamente reversibile entro 8 settimane dall'interruzione dell'applicazione topica.
Al contrario, l’HQ ha indotto un effetto schiarente sulla pelle breve ma non sostenuto, mentre l’acido cogico e l’arbutina non mostrano alcun effetto schiarente sulla pelle. I risultati di un gruppo di test di sicurezza hanno supportato l'affermazione complessiva di dA come molecola utilizzabile. In uno studio clinico sull’uomo, il trattamento topico di dA per 12 settimane ha comportato una riduzione significativa o lieve della luminosità complessiva della pelle e un miglioramento delle lentiggini solari rispettivamente in una popolazione di individui di pelle chiara o di pelle scura. Questi dati dimostrano che dA ha una potenziale attività inibitoria della tirosinasi che può provocare schiarimento della pelle e può essere utilizzato per migliorare le lesioni iperpigmentarie.
Introduzione
Il melasma (cloasma) è un comune disturbo pigmentario della pelle caratterizzato da chiazze irregolari sul viso, da chiare a marrone scuro, che di solito causano notevoli oneri psichiatrici e psicologici per le persone colpite. Tuttavia, gli eventi scatenanti la patogenesi del melasma non sono ben compresi. Il melasma è più comune nelle persone con pelle Fitzpatrick di tipo IV-VI rispetto a quelle con pelle più chiara (tipi da I a III). È inoltre riconosciuto che il melasma è più comune tra le donne che tra gli uomini e più comune tra gli asiatici, i latini e gli afroamericani che tra i caucasici. Si stima che dal 50% al 70% delle donne incinte negli Stati Uniti sviluppino melasma [3].
È stato stabilito che i melanociti iperattivi nella pelle del melasma producono molto più pigmento di melanina attraverso la via del catabolismo della tirosina. La tirosinasi (EC 1.14.18.1), una glicoproteina contenente rame, è l'enzima limitante la velocità fondamentale per questa via. La sintesi della melanina avviene all'interno di organelli altamente specializzati chiamati melanosomi e quindi i melanosomi melanizzati vengono trasferiti dai melanociti ai cheratinociti vicini, determinando così il colore costitutivo e facoltativo della pelle. Molti agenti schiarenti per la pelle mirano a controllare la sintesi della melanina attraverso la soppressione dell'attività della tirosinasi. Negli ultimi 50 anni, l’idrochinone (1,4-benzenediolo, HQ) è stato ampiamente utilizzato come gold standard per i prototipici inibitori della tirosinasi nel trattamento del melasma. Tuttavia, recentemente è stata prestata molta attenzione al potenziale rischio per la salute derivante dall'esposizione a lungo termine all'HQ, come l'ocronosi esogena, il leucoderma (vitiligine professionale) e persino la carcinogenesi. È generalmente accettato che l'HQ presumibilmente agisca come substrato per inibire competitivamente la tirosinasi. attività, garantendo il potenziale di sbiancamento della pelle. Nel frattempo, questi composti monofenoli danno origine anche, attraverso l'ossidazione enzimatica da parte della tirosinasi, ad abbondanti radicali liberi che causano perossidazione lipidica e conseguenti danni alla membrana melanosomiale. In studi precedenti del nostro laboratorio è stato dimostrato che la deossiarbutina (4-[(tetraidro-2H -piran-2-il)ossi]fenolo, D-Arb), un derivato glucosidico dell'HQ, è più sicuro e meno citotossico rispetto al suo composto madre idrochinone. Il presente studio è stato intrapreso per studiare la tossicità e l'efficacia del D-Arb a livello subcellulare (direttamente sui melanosomi) e la pigmentazione cutanea utilizzando modelli in vivo e in vitro, valutando ulteriormente la biosicurezza del D-Arb in confronto parallelo con HQ per uso schiarente della pelle.
Deossiarbutina, come agente attivo schiarente e sbiancante di nuova generazione, viene utilizzato principalmente nei cosmetici sbiancanti avanzati.
La D-Arbutina è uno dei derivati dell'Arbutina, chiamato arbutina D-nenenebb, che può inibire efficacemente l'azione della tirosinasi nel tessuto cutaneo. Secondo la ricerca, il suo effetto è addirittura 10 volte quello dell'idrochinone e 350 volte quello dell'arbutina generale. Nei test sulla pelle degli animali, questa D-Arbutina può sbiancare la pelle in modo rapido ed efficace e, dopo aver interrotto l'uso, l'effetto può essere mantenuto per quasi 8 settimane.
Negli studi clinici sul corpo umano, l'uso topico di D-Arbutina per 12 settimane può ottenere significativi effetti schiarenti sulla pelle e ha un buon effetto di miglioramento sulle macchie di esposizione quotidiana alla luce e sulle condizioni della pelle scura.
Orario di pubblicazione: 11 luglio 2023
